Ansiedad, ¿Cómo se origina biológicamente en nuestro cerebro?
Bases Biológicas de la ansiedad
La respuesta de la ansiedad se debe
a la percepción ante un estímulo ansiógeno, esta respuesta tiene una
prevalencia considerable por lo que se puede llegar a desarrollar un trastorno
de ansiedad, donde el individuo experimenta a nivel cognitivo un esquema de
pensamientos desadaptativos que incrementan el malestar psicológico y a su vez
genera una serie de síntomas fisiológicos como la sudoración, taquicardia,
molestias gastrointestinales y aumento de la presión sanguínea.
Asimismo, es importante mencionar
que el desarrollo de ansiedad también se encuentra ligada a los antecedentes
genéticos, factores ambientales y rasgos de la personalidad.
La amígdala y la ansiedad
En cuanto a la ansiedad la amígdala
es la responsable de la percepción emocional del estímulo amenazante, donde
interviene el tálamo quién es el responsable de emitir la información sensorial
y el hipocampo ventral es el responsable de crear el contexto de amenaza
percibida.
Según el autor (Negrón- Oyarzo,
2012) refiere que la amígdala central, proyecta hacia los núcleos del
hipotálamo y el tronco cerebral generan las respuestas fisiológicas ante el
miedo, además, menciona que la amígdala central y basolateral proyectan hacia
el núcleo del lecho de la estría terminal, el cual proyecta hacia el hipotálamo
y el tronco encefálico involucrados en el control de ansiedad (Davis y Cols,
1997 Y 2010) citados por (Negrón- Oyarzo, 2012; p.9).
Corteza Prefrontal y la Ansiedad
Es la responsable de las funciones
cognitivas como la toma de decisiones, memoria de trabajo y el control de
respuestas emocionales (Negrón- Oyarzo, 2012).
Cabe mencionar, que en el ambiente
en el que se encuentra el individuo es de importancia ante la respuesta
conductual, siendo la corteza prefrontal la responsable de la respuesta
adaptativa ante el ambiente en el que se encuentre la persona. Según (Negrón-
Oyarzo, 2012) menciona que la corteza prefrontal participa en la regulación de
la ansiedad.
Por otro lado, los pacientes que
presentan altos rasgos de ansiedad muestran una menor activación de la corteza
prefrontal y una mayor activación de la amígdala (Bishop, 2007) citado por
(Negrón- Oyarzo, 2012).
Locus Ceruleus
De acuerdo con (Ildefonso, B.C.,
2017) menciona que “este núcleo contiene la norepinefrina y es regulado por
receptores GABA- benzodiacepínicos y serotoninérgicos con efecto inhibitorio
por el péptido intestinal vasoactivo que libera la corticotropina y aceticolina
con efecto activador, además, menciona que recibe información de los sistemas
que monitorean el ambiente interno y externo” (p.245).
Tálamo
Esta estructura se
encuentra dentro del diencéfalo y se compone por núcleos encargados de la
recepción sensitiva, procesándola y enviándola a la corteza de las zonas
sensitivas como los núcleos geniculados laterales, núcleos geniculados mediales
y los núcleos ventrales posteriores (Pinel, 2007; p.73).
El tálamo interactúa con la
amígdala para enviarle los estímulos sensoriales y generar una reacción.
Hipotálamo
Está encargado de controlar
conductas de motivación que regula la liberación hormonal de la hipófisis
(Pinel, 2007; p.73). Por otro lado, el autor (Ildefonso, B.C., 2017) menciona
que el hipotálamo está involucrado en la activación simpática, en la liberación
neuroendocrina y neuropéptidica como la corticotropina, vasopresina y
oxitocina.
Hipocampo
Está conectado al sistema límbico y áreas
sensoriales corticales; estas funciones juegan un papel importante en la
ansiedad ya que los receptores como la buspirona interviene en el control de la
ansiedad (Ildefonso, B.C, 2017; p.246).
Neurotransmisores implicados en la ansiedad
Noradrenalina
La cuál se encarga de estimular el
sistema nervioso simpático, regulando las actividades voluntarias (Ildefonso,
B.C., 2017).
Serotonina
Interviene en el origen de los trastornos de
ansiedad, además se ha comprobado que los antidepresivos seratoninérgicos
tienen efectos terapéuticos en algunos trastornos de ansiedad (Ildefonso, B.
C., 2017; p.248).
Ácido Gamma-
aminobutírico
Funciona como inhibidor en el sistema nervioso
central, donde controla la excitabilidad en todas las áreas del cerebro; las
benzodiacepinas se utilizan eficazmente en los trastornos de ansiedad
(Ildefonso, B. C., 2017; p.249).
Trastorno de Ansiedad
La ansiedad siendo una respuesta
adaptativa si se mantiene en el tiempo de manera prolongada donde la
persona experimenta síntomas como miedo constante, síntomas fisiológicos y
conductuales que prevalecen y causan un malestar significativo en la persona.
Según el DSM-5 TR refiere que las
personas con trastornos de ansiedad tienen altas probabilidades de tener
pensamientos o intentos suicidas.
Por otro lado, en el CIE-10 se
especifica en palabras textuales que “las mezclas de síntomas son frecuentes
sobre todo en la coexistencia de ansiedad y depresión que en la categoría F41.2
se diagnostica como trastorno mixto ansioso-depresivo.
Este diagnóstico dependerá de las características predominantes, si uno de los trastornos es mayormente predominante deben diagnosticarse por separado.
Psic. María Gabriela Rivas - Psicólogo clínico.
IG: @psicohabitual
Bibliografía
1. Rodríguez-Fernández,
J. M., García-Acero, M., & Franco, P. (2013). Neurobiología del estrés
agudo y crónico: su efecto en el eje hipotálamo hipófisis-adrenal y la
memoria. Universitas médica, 54(4), 472-494.
2. Pinel, J. (2007).
Biopsicología. Universidad de British. Estados Unidos de Norte América.
3.
Daneri,F., Muzio, R. (2012). Psicobiología del estrés (Trabajo práctico)
Disponible:
https://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/090_comportamiento/material/tp_estres.pdf
Universidad de Buenos Aires. (Consulta: 2024, Julio).
4.
Duval, Fabrice, González, Félix, & Rabia, Hassen. (2010). Neurobiología del
estrés. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 48(4), 307-318. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272010000500006
5. Lorea-Conde, I.,
& Molero, P. (2015). Implicaciones de los mecanismos epigenéticos en el
desarrollo y tratamiento de los trastornos de la personalidad. Actas
españolas de psiquiatría, 43(2).
6. García Pérez, M. A.
(2015). Evaluación de miARNs asociados a neuroplasticidad estructural y
funcional ante estrés agudo y crónico por restricción de movimiento en
hipocampo de rata.
7. González, B. G.,
& Escobar, A. (2002). Neuroanatomía del estrés. Revista Mexicana de
Neurociencia, 3(5), 273-282.
8. Negrón-Oyarzo, S. I.
(2012). Efectos a corto y largo plazo del estrés crónico sobre la ansiedad, el
miedo, y la plasticidad sináptica en la corteza prefrontal.
9. Ildefonso, BC (2017).
Generalidades de la neurobiología de la ansiedad. Revista electrónica de
psicología Iztacala, 20 (1), 239-251.
10. Asociación Americana de Psiquiatría: Manual Diagnóstico y Estadístico
de los Trastornos Mentales, Quinta Edición, Revisión de Texto. Washington, DC,
Asociación Estadounidense de Psiquiatría, 2022.
11. Rodríguez-Fernández
JM, García-Acero M. El papel del receptor de glucocorticoide en el estrés
temprano. Universitas Médica. 2010;5:385-91.
12. Vásquez-Dextre, E.
R. (2016). Terapia Dialéctico Conductual en el trastorno límite de
personalidad: el equilibrio entre la aceptación y el cambio. Revista de
Neuro-Psiquiatría, 79(2), 108-118.
13. Calderón Real, J. A.
(2016). Trastorno Mixto Ansioso Depresivo en el Hospital IESS Ambato (Bachelor's
thesis, Universidad Técnica de Ambato-Facultad de Ciencias de la Salud-Carrera
Psicología Clínica).
14. Sánchez, J. J. R.,
& Sánchez, J. J. C. (2002). Manual de psicoterapia cognitiva. R &
C Editores.
15. Pérez Alvárez, M.,
& García Montes, J. M. (2001). Tratamientos psicológicos eficaces para la
depresión. Psicothema, 13 (3).
16. World Health
Organization. (2000). Guía de bolsillo de la clasificación CIE-10:
clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento.
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